نقش ژنتیک در ریزش مو

تاثیر ژنها در ریزش مو

طاسی ارثی یا نازک شدن مو شایعترین نوع کم مویی است که هر دو جنس را درگیر می کند، اگرچه بروز آن در مردان بسیار بیشتر است. این اختلال ژنتیکی باعث تبدیل تدریجی موهای ترمینال (انتهایی) به موهای ولوس (کرکی) می شود و بتدریج نسبت موهای ترمینال به ولوس از حالت طبیعی 2 به 1 کمتر می شود.

این بیماری 50% مردان و اغلب زنان بالای 40 سال را درگیر می کند. میزان بروز آن بتدریج با نزدیک شدن به سن یائسگی بیشتر شده و 75% زنان بالاتر از 65 سال را درگیر می کند.

روند ریزش مو

اولین علامتی که در معمولاً در مردان ظاهر می شود نازک شدن موها در نواحی شقیقه ها و بالای ابروست که منجر به بلند شدن پیشانی می شود.

در مورد خانمها کم شدن منتشر موها در ناحیه تاج سر است و خط پیشانی همانظور که از نام آن پیدا است دو فاکتور مهم هورمون آندروژن و ژنتیک نقش اصلی را در این ریزش مو ایفا می کند.

روند ریزش مو

هورمون تستوسترون

هیچ شکی وجود ندارد که هورمون تستوسترون نقش مهمی در رشد، نحوه پراکندگی موهای بدن دارد. در زمان بلوغ رشد موهای ثانویه در نواحی زیر بغل و شرمگاهی و همچنین رشد مو در صورت آقایان و موهای کوتاه و نازکتر در بدنشان به دلیل افزایش هورمون مردانه تستوسترون می باشد. در سلولهای خاصی از بدن هورمون تستوسترون به هورمون قوی تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود. که این کار توسط آنزیم 5- آلفا ردوکتاز انجام می شود.

هورمون دی هیدروتستوسترون

درمال پاپیلایی فولیکول مو گیرنده های زیادی برای این هورمون دی هیدروتستوسترون داشته و این هورمون اثر مخرب بر روی فولیکولهای موی سر دارد و باعث ضعیف شدن آنها شده و موهای درآمده نازک تر به نظر می رسد تا اینکه دیگر مویی از آن فولیکول رشد نمی کند. دی هیدروتستوسترون از طریق کوتاه کردن سیکل رشد مو باعث می شود موی ضخیم از فولیکولهای حساس موی سر به موی کرکی و نازک تبدیل شود این کار باعث می شود یک فولیکول قبل از رسیدن به مرحله آخر رشد به صورت زودرس وارد فاز استراحت شده و رشد بیشتر آن متوقف می شود.

در صورتی که این سیکل رشد معیوب چند بار تکرار شود یک موی ضخیم به موی کرکی تبدیل می شود و سرانجام، موی قابل رویتی از این فولیکول رشد نخواهد کرد، فولیکول مرده و طاسی کامل می شود. این پدیده کوچک سازی یا مینیاتور شدن مو نام دارد.

نقش ژن در ریزش مو

ارث نقش مهمی در بروز این نوع طاسی دارد. نحوه توارث به شکل چند ژنی است و ریسک بروز طاسی با درگیر بودن تعداد بیشتری از افراد فامیل بیشتر می شود. خصوصاً بیشترین میزان طاسی در افرادی است که پدرشان طاس باشد.

ژن گیرنده آندروژن (Stu 1) بر روی کروموزوم X قرار داد که از مادر به فرزند پسر منتقل می شود ولی همانطور که گفته شد این انتقال به صورت چند ژنی است.

بر اساس برخی مطالعات ژن طاسی روی کروموزوم اتوزومال (غیرجنسی) قرار گرفته است. جایگاه دقیق آن مشخص نیست. این ژن در مردان بصورت اتوزومال غالب و در زنان اتوزوم مغلوب ظاهر می شود.

در مرحله تشکیل جنین ژن طاسی سبب می شود یک سری از فولیکولهای مو نسبت به دی هیدروتستوسترون حساس شوند و پس از بلوغ به دنبال افزایش سطح هورمونهای آندروژنی، این فولیکولهای حساس وارد مرحله کوچک سازی شده و از بین روند.